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　　暑期来临，各个高校都考完试了，考生就要迎来暑期了。但是对于专业课考研的考生来说，假期意味着要更加充实的复习。以下是海天考研整理的关于考研专业课西医综合生理学的一些知识点，供考生们参考：

　　第二节 伤寒

　　一、病因和发病机制，

　　(一)病因：伤寒杆菌：胆汁培养基生长较好(胆汁内脂类、色氨酸)

　　传染源：患者和带菌者

　　伤寒杆菌的致病性：

　　抗原性-菌体O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原，肥大氏反应(血清凝集素反应)

　　内毒素：菌体裂解产生，引起心肌、骨骼肌细胞变性坏死

　　刺激迷走神经兴奋性增高，使患者出现缓脉和重脉

　　(二)发病机制：病程经过4～6周(自然发展过程);潜伏期：10天

　　发病过程

　　(三)病理变化

　　1、伤寒病的基本病变

　　以全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生为特点，形成以伤寒肉芽肿为特征的急性增生性炎症。

　　伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片的巨噬细胞

　　伤寒小结(或伤寒肉芽肿)：伤寒细胞聚集成团形成的局限性增生性炎症。

　　2、肠道病变：肠伤寒

　　部位：回肠下段的集合和孤立淋巴小结

　　(1)髓样肿胀期，发病后一周

　　淋巴组织肿胀、突出于粘膜表面，呈脑回状。

　　(2)坏死期：发病后第二周

　　淋巴组织内多灶坏死，原因：缺血，变态反应

　　(3)溃疡期：

　　坏死脱落，溃疡形成，溃疡长轴与肠管长轴平行

　　溃疡可深及肌层，引起穿孔，累及动脉，严重出血

　　(4)愈合期：发病后第四周

　　肉芽组织增生，上皮修复，淋巴组织再生，形成圆形和纵形瘢痕。

　　粪便培养在病程第二周-第五周均为阳性

　　3、其它单核吞噬细胞系统器官

　　肠系膜淋巴结、脾、肝、骨髓等，形成伤寒肉芽肿和坏死。

　　4、其它器官

　　(1)胆囊：临床痊愈后，胆汁中仍可有细菌，可终生带菌

　　(2)心脏：中毒性心肌炎，迷走神经兴奋性增高，出现相对缓脉

　　(3)肌肉：膈肌、腹直肌腊样变性(凝固性坏死)

　　(4)皮肤：浅红色小丘疹(玫瑰疹，在第二周)，胸、腹、躯干较多

　　(四)临床表现：持续高热(稽留热)，相对缓脉;

　　淋巴结肿大、脾肿大

　　血中白细胞总数减少(骨髓单核细胞增生，中性、嗜酸性细胞增生障碍)

　　(五)合并症

　　1、肠出血：第二、三周;2、肠穿孔：第三周;3、小叶性肺炎

　　第三节 细菌性痢疾

　　常见的肠道传染病，夏秋多发，儿童及青年多见，以腹痛、腹泻、脓血便、里急后重为主要临床表现

　　一、病因和发病机制

　　(一)病原体和传播途径：

　　痢疾杆菌：四群。产生内毒素，志贺氏菌还产生外毒素，且毒力最强，经口传播。

　　(二)发病机理：

　　细菌数量，细菌毒力，机体的抵抗力：疲劳、暴饮暴食。

　　二、病理变化

　　(一)急性细菌性痢疾

　　病变主要累及直肠、乙状结肠。

　　早期：急性卡他性炎，黏膜充血、水肿点状出血、黏液分泌亢进。

　　进展：化脓性纤维素性炎，黏膜坏死，糜烂、溃疡、渗出形成典型的伪膜性炎。

　　临床：腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。

　　毒血症的全身症状：发热、头痛、乏力等，血培养呈阴性。

　　由于炎症局限于粘膜下层，不引起肠狭窄。

　　(二)中毒性细菌性痢疾

　　1、起病急，以全身中毒症状为主，肠道病变轻。

　　2、肠道病变以集合、孤立淋巴小结增生为特点，称为滤泡性肠炎。

　　3、2-7岁儿童多见，致病菌为毒力较低的福氏和宗内氏多见。

　　(三)慢性细菌性痢疾

　　病程超过2个月，可迁延数年。以福氏菌多见。慢性溃疡和粘膜息肉状增生为特点。病变时间长时肠壁增厚，甚至肠腔狭窄。

　　第四节 阿米巴病

　　一、病因及发病机制

　　溶组织阿米巴原虫

　　滋养体：致病型病原体。

　　包囊：感染型病原体。

　　食入 肠壁 大滋养体

　　包囊----------------------小滋养体--------------------

　　小肠末段到盲肠处 结肠 包囊

　　滋养体----血道----肝、肺等肠外器官

　　二、病理变化及临床特点

　　(一)肠阿米巴病(阿米巴痢疾)

　　由溶组织阿米巴寄生于大肠组织内所致，临床上有痢疾表现，故常称其为阿米巴痢疾。

　　病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重时可累及整个结肠和回肠末端。基本病变为以组织溶解液化性坏死为主的变质性炎。

　　1、急性期：液化性坏死，炎症反应轻，烧瓶状溃疡、滋养体(20～40um)

　　2、慢性期：坏死、溃疡、肉芽组织、瘢痕并存;粘膜息肉、肠壁狭窄

　　(二)肠外阿米巴病 “脓肿”形成，常见于肝、肺、脑

　　肝脓肿：1.8-10%;80%右叶，单个;肉眼：破絮状，咖啡色;光镜：阿米巴滋养体。

　　第五节 血吸虫病

　　血吸虫病是由于血吸虫寄生于人体而引起的地方性传染病。在我国主要由日本血吸虫引起。

　　一、病因及发病机制

　　血吸虫：埃及血吸虫(非洲北部);曼氏血吸虫(拉丁美洲、非洲中部)，日本血吸虫(亚洲、包括我国)

　　二、基本病理改变

　　血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变最严重，危害也最大。

　　1、尾蚴性皮炎：急性，红色小丘疹，真皮充血、水肿、出血、嗜中、酸、单核细胞浸润。

　　2、成虫：

　　(1)成虫代谢物：单核吞噬细胞系统功能增强，脾大 贫血，嗜酸细胞增多;吞噬红血球-色素沉着

　　(2)死亡虫体-静脉炎、静脉周围炎、嗜酸性脓肿

　　3、虫卵：主要在大肠壁(乙状结肠、直肠等)和肝脏，基本病变是虫卵结节形成。细胞和体液免疫均参加，细胞免疫过程起主导作用，III型变态反应也可能参与。

　　(1)急性虫卵结节：中央常有一个或几个成熟虫卵，周围为嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润和颗粒状坏死物质和大量嗜酸性粒细胞浸润，病变似脓肿，又称为嗜酸性脓肿。随后，肉芽组织增生，出现呈放射状排列的类上皮细胞层，构成晚期急性虫卵结节。

　　(2)慢性虫卵结节：

　　类上皮细胞、异物巨细胞和淋巴细胞(假结核结节)

　　结节发生纤维化、其中的卵壳碎片及钙化死卵可长期残留。

　　三、主要器官病变

　　1、结肠：全部大肠，尤其以乙状结肠及直肠为最显著，黏膜及粘膜下层虫卵堆积;浅溃疡;多发性息肉，肠壁纤维化，易癌变-年龄轻，肠道血吸虫病严重

　　2、肝脏：门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成;汇管区虫卵结节、纤维化----血吸虫性肝硬变。

　　3、脾脏：巨大(1000-4000g)，脾功能亢进 含铁结节、梗死

　　4、肺：多个急性虫卵结节，其虫卵主要是通过门-腔静脉之间的吻合支而来

　　结节周围肺泡出现炎性渗出物。X线检查类似肺粟粒性结核病。

　　5、脑：大脑顶叶、额叶及枕叶-急性虫卵结节形成及胶质细胞增生。临床上常出现类似脑炎的症状。虫卵进入脑的途径，现多认为系从肺进入动脉血流而入脑内。